Trao đổi một số vấn đề y khoa (Phần 1)

 

CÁC YẾU TỐ TIÊN LƯỢNG XUẤT HUYẾT TIÊU HÓA DO LOÉT DẠ DÀY –TÁ TRÀNG

 

1. Đại cương:

- Loét dạ dày – tá tràng là một bệnh rất thường gặp, nam bị nhiều hơn nữ, thường gặp ở tuổi từ 30 – 50, tuy nhiên vẫn có thể gặp ở trẻ em. Loét dạ dày thường xảy ra ở phần đứng bò cong nhỏ và hang vị, loét tá tràng thường gặp ở hành tá tràng.

2. Các yếu tố tiên lượng xuất huyết tiêu hóa do loét dạ dày – tá tràng:
   1. Lâm sàng:

• Có thể dựa vào lâm sàn để đánh giá mức độ xuất huyết tiêu hóa và tiên lượng tử vong, ví dụ: Tiên lượng tử vong: 5% ở bệnh nhân hút dịch dạ dày không có máu và tiêu phân đen và 12% khi dịch dạ dày có máu đỏ tươi và tiêu phân đen. Các yếu tố khác để tiên lượng nặng như tụt huyết áp khi nhập viện hoặc phải truyền 6 đv máu trong 24 giờ để duy trùy mạch, huyết áp, có các bệnh lý phối hợp như tiền sử bệnh tim mạch, xơ gan, suy thận hoặc sử dụng thuốc NSAID và thuốc kháng đông.
• Bảng đánh giá mức độ xuất huyết tiêu hóa:

 

Mức độ	Đô 1 (Nhẹ)	Độ 2 (trung bình)	Độ 3 (nặng)
1. Lượng máu mất:	<10% thể tích máu (<500ml)	20% - 30% (500ml – 1.500ml)	>30% (>1.500ml)
2. Giảm tưới máu	Ở các cơ quan ngoại biên: da, xương, cơ mỡ	Ở các cơ qua TW có thể chịu đựng thiếu máu trong thời gian ngắn: Gan, lách, thận, ruột,…	Ở các cơ quan TW không chịu đựng được thiếu máu như: Tim, não, phổi,…
3. Triệu chứng toàn thân	Còn kín đáo	Mệt mỏi chóng mặt, da xanh, niêm nhạt, nước tiểu giảm	Bệnh nhân hốt hoảng, lo âu, bức rức hoạc li bì, lơ mơ, hôn mê. Da niêm trắng nhợt, tay chân lạnh, đổ mồ hôi, tụt huyết áp tư thế, thiếu niệu hoặc vô niệu
4. Mạch	90 – 100 lần / phút	100 – 120 lần / phút	>120 lần / phút
5. Huyết áp tâm thu	> 90 mmHg	80 – 90 mmHg	> 80 mmHg
6. Hồng cầu	> 3 triệu/mm2	2 - 3 triệu/mm2	< 2 triệu/mm2
7. Hct	>30%	20 - 30%	<20%

 

* Tiên lượng tốt: Nếu

+ Nôn ra máu hoặc tiêu phân đen lượng ít

+ Theo dõi mạch, huyết áp mỗi giờ/lần, sau 6 giờ vẫn ổn định.

+ Xét ngiệm: HC, Hct, Hb mỗi 2 giờ/lần thấy ổn định và tăng lên so với trước

+ Tổng trạng bệnh nhân: Tỉnh táo, tiểu nhiều, có cảm giác đói, thèm ăn.

+ Không còn nôn ra máu, đi tiêu phân chuyển sang màu vàng và có khuôn.

* Tiên lượng xấu:

+ Xuất huyết tiêu hóa mức độ nặng.

+ Theo dõi mạch, huyết áp thấy dao động không ổn định.

+ Xét ngiệm HC, Htc, Hb không ổn định và thấy giảm so với trước.

+ Tổng trạng: Hốt hoảng, lo ân, bức rức hoặc li bì, lơ mơ.… thiếu niệu hoặc vô niệu.

2. Nội soi dạ dày – tá tràng:

• Dựa và bảng phân loại Forrest: Ngoài đánh giá các giai đoạn chảy máu còn giúp đánh giá nguy cơ tái phát và tiên lượng tử vong.

Tính chất chảy máu		Nguy cơ xuất huyết	Phân Loại
Máu Phun Thành tia Ổ loét đang rỉ máu	FI	100%	Forrest I A
		55%	Forrest I B
Thấy rõ mạch máu hoặc gai mạch máu. Thấy cục máu đông. Vết bầm tím	FII	43%	Forrest II A
		22%	Forrest II B
		10%	Forrest II C
Không thấy chảy máu		<5%	Forrest III

 

Ghi chú:         FI: Ổ loét đang chảy máu.

                        FII: A và F II B có nguy cơ chảy máu tái phát cao, cần can thiệt cầm máu qua nội soi.

            Dựa vào vị trí: Ổ loét ở bờ cong nhỏ, ổ mặt sau hệ tiêu hóa, ổ loét > 2cm có nguy cơ chảy máu tái phát cao.

3. Dựa vào 1 số thang điểm:

1. Thang điểm Rockall: Giúp đánh giá nguy cơ chảy máu tái phát và tiên lượng tử vong. Ví dụ: Rockall lâm sàng = 0/Rockall đầy đủ <2 thì nguy cơ chảy máu tái phát và tử vong rất thấp.

 

Yếu tố đánh giá	Điểm 0	Điểm 1	Điểm 2	Điểm 3
Tuổi	<60	60 – 79	≥80
Tình trạng sốc	Không	Nhịp tim nhanh > 100 lần/phút (HATT≥100mmHg)	Hạ huyết áp (HATT<100mmHg)
Bệnh kèm theo	Không		Suy tim TMCT bệnh ác tính chưa di căn	Suy thận, suy gan, bệnh ác tính di căn

 

2. Thang điểm Blatchford: Điểm càng cao thì nguy cơ chảy má tái phát cà tử vong cao.
3. Theo Hội Tiêu Hóa Việt Nam: Nệnh nhân được coi là nặng khi có một trong các dấu hiệu sau đây:           
   + Tuồi > 60
   + Mạch và huyết áp không ổn định
   +Hct < 8g/dl với người < 60 tuổi và < 10g/dl với người > 60 tuổi
   + Có rối loại đông máu
   + Bệnh nặng kèm theo
   + Nội soi: FI, F IIA, F IIB

NHỮNG HIỂU BIẾT VỀ XÉT NGHIỆM HbA1C DÙNG TRONG CHẨN ĐOÁN BỆNH ĐÁI THÁO ĐƯỜNG

1. Khái niệm:

• Khi nồng độ Glucose trong máu tăng cao hơn mức bình thường trong một thời gian đủ dài. Glucose sẽ phản ứng với các Protein mà không cần xúc tác của các Enzym để tạo thành sản phẩm Amadori (phản ứng glycosyl hoá Protein). Khi phản ứng này xảy ra trong hồng càu, Glusose sẽ kết hợp với Hb tạo ra Hemoglobin bị glycosyl hoá (glycosylated Hemoglobin).
• Hemoglobin bị glycosyl hoá bao gồm HbA1a, HbA1b, HbA1C, vì vậy HbA1C chỉ là một phân nhóm của HbA1.
• Định lượng HbA1C giúp thầy thuốc nhận định được nồng độ Glucose trung trong vòng 2 – 3 tháng trước đó.

2. Phương pháp xét nghiệm HbA1C:

• Một số phương pháp được sử dụng để đo Hemoglobin glycated hoá bao gồm: Phương pháp sắc ký lòng cao áp, phương pháp sắc ký trao đổi ion, sắc ký ái lực và các hệ thống xét nghiệm miễn dịch, điện đi. Mỗi một phương pháp đánh giá đều đo một thành phần glycat hoá khác nhau của Hemoglobin, vì vậy Hemoglobin glycate hoá ở các phòng xét nghiệm có thể khác nhau.
• Vì vậy vào 1994, liên đoàn hoá học lâm sàng quốc tế đạ đạt sự đồng thuận khi đưa ra phương pháp tham chiếu và chát tham chiếu mới cho HbA1C để thực hiện tại các phòng xét nghiệm để đạt được sữ chuẩn hoá xét nghiệm HbA1C.

3. Các yếu tố ảnh hưởng xét nghiệm HbA1C

• Thiếu máu cấp tính hay mạn tính, do nhiều nguyên nhân khác nhau
• Bệnh lý huyết sắc tố: Bệnh hồng cầu hình liềm, bệnh Thalassemia
• Tán huyết
• Phụ nữ có thai
• Sau cắt lách

4. Giá Trị bình thường HbA1C: 4 -5%
5. Giá trị trong chẩn đoán:

 

• Vào 1/2010, Hiệp hội đái tháo đường ở Mỹ đã đưa ra tiêu chí chẩn đoán:
  + Nguy cơ mắc bệnh đái tháo đường khi HbA1C 5,6 – 6,4%
  + Chẩn đoán đái tháo đường khi HbA1C ≥ 6.5%
• Trong thực tiễn, xét nghiệm đường huyết lúc đói chỉ cho biết giá trị đường huyết tại thời điểm xét nghiệm (chẩn đoán đái tháo đường khi đường huyết lúc đói ≥ 123mg/dl). Trong khi HbA1C cho ta biết mức trung bình đường huyết tring 2 -3 tháng qua để lập kế hoạch điều trị thích hợp. Tuy nhiên giá thành xét nghiệm HbA1C cao hơn xét nghiệm đường huyết, mặt khác HbA1C có vai trò đặc biệt đối với những bệnh nhân không có điều kiện theo dõi đường huyết định kỳ hoặc trong tình huống nghi ngờ xét nghiệm, hoặc khi bệnh nhân có những biến có như Stress, thay đổi nếp sống vào ngày có đường huyết tăng cao khi đó nếu HbA1C bình thường cho phép chúng ta loại trù đái tháo đường.

6. Giá trị trong theo dõi điều trị:

• Mục đích xét nghiệm HbA1C dùng để theo dõi hiệu quả điều trị và mức độ kiểm soát đường huyết ở bệnh nhân đái tháo đường.
• Thời gian xét nghiệm HbA1C: tất cả bệnh nhân đái tháo đường nên được theo dõi HbA1C tối thiểu 2 lần/năm. Khi đường huyết không ổn định nên theo dõi xét nghiệm mỗi 3 tháng/lần để có phương pháp điều trị thích hợp.
• Mục tiêu kiểm soát đường huyết tố: HbA1C <7%. Tuy nhiên, nguy cơ hạ đường huyết có thể xảy ra khi cố gằng đạt mục tiêu trên và ngược lại HbA1C>7% thì nguy cơ tổn thương các cơ quan: Thận, mắt, thần kinh cũng tăng cao hơn ở bệnh nhân đái tháo đường.
   
   

CÁC YẾU TỐ TRONG CƠ CHẾ BỆNH SINH VÀ CƠ CHẾ BÙ ĐẮP CỦA SUY TIM MẠN TÍNH

1. Đại cương:

• Suy tim là một hội chứng lâm sàng phức tạp, là hậu quả của bất kỳ rối loại nào về cấu trúc hoặc chức năng của tim (do di truyền hay mắc phải) dẫn đến giảm khả năng đổ đầy hoặc bơm máu của tâm thất.
• Tại các nước phát triển tầm soát suy tim ở người lớn là 20% tỷ lệ tử vong 30% sau một năm và 60% sau 5 năm.
• Nguyên nhân suy tim thường gặp là: Bệnh mạch vành, bệnh tăng huyết áp, bệnh van tim, bệnh cơ tim, bệnh tim bẳm sinh, ngoài ra có thể do cường giáp, thiếu máu mạn, tâm phế mạn…

2. Các yếu tố trong cơ chế bệnh sinh và cơ chế bù trừ của suy tim mạn tính:

1. Cơ chế vận hành của tim:

• CLT = thể tích nhát bóp x tần số tim/phút
• Thể tích nhát bóp phụ thuộc và sự co bóp cơ tim, tiền tải và hậu tải
• Sự co bóp cơ tim chịu ảnh hưởng bởi các yếu tố: Hoạt động củ hệ thần kinh giao cảm, tình trạng thiếu oxy, tăng CO­₂, toan huyết, cơ tim bị hoại tử hay thiếu máu lâu dài, thuốc Digitalis (tăng co bóp), Quinidine (giảm cơ bóp).
• Tiền tải phụ thuộc vào: Khối lượng máu tuần hoàn, trương lực hệ tĩnh mạch, áp lực lồng ngực, áp lực khoan màng ngoài tim,… Theo định luật Frank-Starling thì tiền tải ảnh hưởng rất nhiều đến sức co bóp cơ tim, vì sức co bóp cơ tim tỷ lệ thuận với chiều dài của sợi cơ tim cuối tâm trương.
• Hậu tải phụ thuộc vào sức cản ngoại vi và kích thước của buồng tâm thất.
• Tần số tim: Khi nhịp tim chậm sẽ kéo dài thời gian tâm trương, tăng lượng máu đổ đầy thất nên sức co bóp và lượng máu tổng xuất sẽ khác với khi nhịp tim nhanh do thời gian tâm trương ngắn.

 

 

1. Cơ chế bù trừ:

Trong trường hợp suy tim có CLT thấp, chúng ta thấy sức co bóp cơ tim giảm, sự tưới máu cho các cơ quan và áp lực động mạch cũng giảm. Vì vậy, các cơ chế bù trừ xảy ra nhằm cải thiện cung lượng tim và duy trì sự tưới máu cho cơ thể như sau:

[1] Phì đại cơ tim:

            Tất cả các nguyên nhân gây suy tim đều khởi đầu bằng cách làm cho tâm thất tăng tải về áo lực hoặc về thể tích. Trong trường hợp quá tải về áp lực là chủ yếu thì sự dãn buồng tâm thất là không nhiều và ngay lập tức là sự phì đại cơ tim. Trường hớp quá tải về thể tích là chủ yếu thì sức cản thành tâm thất sẽ tăng lên rất nhiều trong thì tâm trương, theo định luật Frank-Starlinh thì sức co bóp cơ tim sẽ tăng và kích thích sự phì đại của cơ tim.

[2] Hoạt hoá hệ thần kinh giao cảm:

            Khi suy tim thì CLT sẽ giảm à làm gảm thể tích máu trng động mạch à làm tăng hoạt tính hệ giao cảm và phóng thích các Catecholamine à làm tăng nhịp tim, tăng sức co bóp cơ tim, co mạch ngoại vi. Do đó, tạm thời làm tăng được CLT và duy trì được huyết áp, khi suy tim càng nặng thì càng tăng hoạt hoá hệ thần kinh giao cảm và lượng Catecholamine lưu hành trong máu. Tuy nhiên, hậu quả là Catecholamine sẽ gây độc cho cơ tim, tăng công cơ tim và gây rối loạn nhịp tim.

2. Hoạt hoá hệ Renin – Angiontensin – Aldosterone:

Khi suy tim, làm giảm tưới máu thận sẽ kích thích sự bài tiết Renin, nên làm tăng lượng Angiontensin II và Aldosterone: trong máu, hậu quả là gây co mạch, tái cấu trúc cơ tim, giữ muối và nước, làm tăng gánh nặng cho tim nên thúc đẩy suy tim nặng hơn.

3. Tăng tiết Arginine – Vasopressine (AV):

Đây là hóc môn của tuyến tùng có tác dụng gây co mạch và giữ nước. Sự căng của các thụ thể ở tâm nhĩ sẽ ức chế bài tiết AV. Khi suy tim, các tâm nhĩ ứ máu lâu ngày làm cho các thụ thể ở đây sẽ giảm nhạy cảm nên giảm ức chế bài tiết AV, hậu quả là AV trong máu tăng lên gây co mạch và giữ nước.

4. Tăng tiết các Peptid gây lợi niệu nhĩ (ANP):

Khi suy tim có sự tăng áp lực tại tâm nhĩ sẽ kích thích tế bào tâm nhĩ bài tiết ANP vào máu giúp cơ thể đào thải bớt lượng muối và nước ứ đọng vào hậu thải do giảm hoạt hoá Renin trong máu.

5. Dự tăng tiết các Endothelin:

Khi suy tim sẽ làm giảm thể tích động mạch do đó sẽ kích hoạt hệ RAA à tăng Angiotnsine II à tăng tiết Endothelin từ tế bào nội mạc à co mạch ngoại biên và co tĩnh mạch à tăng tiền tãi và hậu tải à thúc đẩy suy tim nặng hơn.

6. Các Cytokines:

Gần đây người ta nhận thấy cai trò của các Cytokines đến tiến triển cảu suy tim như: Interleukin I, TNF, Interferon α có thể ảnh hưởng đến cơ tim thông qua tác dụng co sợi cơ âm tính và tác dụng lên tế bào nội mạc.

 

NGUYÊN NHÂN VÀ BIỆN PHÁP ĐIỀU TRỊ THIẾU MÁU DO SUY THẬN MẠN

               

                       bệnh nhân chạy thận nhân tạo

1. Khái niệm:

Suy thận mạn là hậu quả cuối cùng của các bệnh thận tiết niệu mạn tính, làm chức năng thận giảm sút dần dần tương ứng với số lượng Nephron của thận bị tổn thương và mất chức năng không hồi phục. Suy thận mạn gây ra mức lọc cầu thận giảm, Urê và Creatinin máu tăng, rối loạn cân bằng nước điện giải, rối loạn cân bằng kiềm toan và rối loạn chức năng nội tiết khác và gây thiếu máu.

Thiếu máu trong suy thận mạn là thiếu máu ĐS-ĐB thường xảy ra vào giai đoạn 3-4 của bệnh thận mạn.

Biến chứng của suy thận mạn

Các giai đoạn của bệnh thận mạn

2. Nguyên nhân gây thiếu máu:
                            

Thiếu máu trong suy thận mạn là do phối hợp nhiều nguyên nhân khác nhau:

1. 1 Giảm sản xuất hồng cầu là do:

• Thiếu Erythropoietin
• Thiếu sắt cà rối loạn sử dụng sắt
• Thiếu A.xít folic, Vitamine B12, xơ tuỷ
• Do tổn thương tuỷ xương, VD ngộ độc Aluminum

1. 2 Tăng phá hồng cầu do toan huyết, chạy thận nhân tạo.
2. 3 Mất máu do những nguyên nhân khác như:

• Xuất huyết tiêu hoá
• Qua nước tiểu
• Xét nghiệm máu nhiều lần
• Trong chạy thân nhân tạo

3. Các biện pháp điều trị thiếu máu:

1. 1 Áp dụng các biện pháp điều trị tăng Urê máu (vì Urê huyết cao gây tán huyết, xuất huyết, xuất huyết tiêu hoá, tổn thương tuỷ gây thiếu máu).

• Chế độ ăn giảm đạm
• Dùng thuốc lợi tiểu
• Dùng Ketosterin
• Truyền dung dịch đạm Naphrosterin
• Dùng thuốc tăng đồng hoá đạm
• Điều trị toan máu bằng Natribicarbonat
• Chạy thận nhân tạo

1. 2 Dùng rHu – EPO:

Có 3 loại EPO được sử dụng là Epoietin Alpha, Epoietin Beta và Darbepoietin Alpha. Những thuốc này khác nhau về cấu trúc, ái lực với Receptor và thời gian bán huỷ, về hiệu quả 3 loại này tương đương nhau.

1. Nguyên tắc:

+ Phải chẩn đoán và điều trị căn nguyên thiếu máu trên bệnh nhân suy thận mạn như xuất huyết tiêu hoá, suy dinh dưỡng, thiếu A.folic

+ Bù các thành phần tạo máu trước khi dùng EPO như: sắt, A.folic, B12

+ Hạn chế truyền máu vì có nguy cơ tích tụ sắt.

2. Mục tiêu: Duy trì Hb 11-12g/dl (Hct 33-36%)
3. Liều EPO: TDD 80 – 120 UI/kg/tuần chia 3 lần hoặc tiêm tĩnh mạch 120 – 180 UI/kg/tuần chia 3 lần.
4. Theo dõi hồng cầu lưới, Hb, Hct mỗi 2 – 4 tuần. Thông thường Hb tăng 2 – 3g/dl sau 4 tuần. Nếu sau 4 tuần Hb tăng < 2g/dl thì tăng 25% liều EPO. Nếu sau 2 – 4 tuần Hb tăng > 3g/dl và Hct tăng > 8% thì giảm 25% liều EPO đang sử dụng.
5. Kháng trị EPO: khi không đạt được Hb>10.5g/dl với liều EPO ≥ 300UI/kg/tuần tiêm DD hoặc  ≥ 450UI/kg/tuần tiêm tĩnh mạch. Nguyên nhân có thể do: Thiếu sact81, nhiễm trùng, cường tuyết cận giáp, xuất huyết tiêu hoá…

1. 3 Bổ sung sắt: Chỉ định cho bệnh nhân thiếu sắt (Ferritin huyết thanh < 200microgram/ml).

• Chế phẩm:

+ Đường uống: Sulfate sắt: 300mg (chứa 65mg sắt cơ bản)

                          Oxalate sắt: 50mg (chứa 50mg sắt cơ bản)

                          Gluconate sắt: (chứa 50mg sắt cơ bản)

+ Đường tiêm: Ferrlercit chứa 125mg sắt

                          Venofer chứa 100mg sắt

• Liều dùng: Đa số bệnh nhân cần bổ sung 600 – 1000mg sắt nguyên tố trong 1 lần hoặc nhiều lần tuỳ thuộc vào chế phẩm.
• Trong những trường hợp nồng độ Ferritin > 200mg/ml và độ bảo hoà Transferrin > 20% những bệnh nhân thiếu máu do suy thận mạn điều trị với EPO cần được bổ sung sắt với liều duy trì.
• Cách dùng: Bệnh nhân chạy thận nhân tạo 50 – 60mg sắt truyền tĩnh mạch mỗi tuần (# 1mg/kg/tuần). Những bệnh nhân thẩm phân phúc mạc hoặc bệnh nhân không đáp ứng với điều trị đường uống thì sử dụng sắt truyền tĩnh mạch với liều như trên.
• Quá tải sắt: Ứ đọng sắt trong hệ võng nội mô, đặc biệt ở gần gan gây xơ gan, ổ tuỷ gây thiếu máu nguyên bào sắt.

1. 4 Bổ sung A.folic, Vitamine B12, chất đạm dành cho bệnh nhân suy thận.
2. 5 Truyền máu: Truyền máu là phương pháp nhanh và hiệu quả tuy nhiên truyền máu nhiều lần sẽ dẫn đến nguy cơ ứ sắt, làm tăng nhạy cảm với các kháng nguyên HLA làm cản trở khả năng ghép thận sau này, vì vậy chỉ định truyền máu cần hạn chế.

• Chỉ định truyền hồng cầu trắng
• Hữu ích với những trường hợp thiếu máu nặng (Hb<8g/dl) và thiếu máu đe doạ tính mạng (Hb < 6g/dl), đặc biệt ở những bệnh nhân đang xuất huyết hoặc chuẩn bị chạy thận nhân tạo cấp cứu.

 

NHỮNG HIỂU BIẾT HIỆN NAY VỀ CƠ CHẾ BỆNH SINH TRONG BỆNH LUPUS BAN ĐỎ HỆ THỐNG

1. Khái niệm:

• Bệnh Lupus ban đỏ hệ thống là một bệnh tự miễn mạn tính, tổn thương có tính chất hệ thống, đa cơ quan và được đặc trưng bởi sự có mặt của kháng thể kháng nhân và nhiều tự kháng thể khác gây nhiều triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng khác nhau.

2. Nguyên nhân:

• Nguyên nhân gây bệnh Lupus hiện nay chưa được biết rõ, người ta cho rằng có thể do nhiều nguyên nhân phối hợp.
• Nữ bị nhiều hơn nam (90% là nữ), có thể yếu hóc môn Steroid nữ đóng vai trò khởi phát bệnh.
• tuổi thường gặp từ 20 – 40 tuổi, tuy nhiên có thể gặp 5 – 6 tuổi, hiếm khi > 60 tuổi.
• Chủng tộc: Người da đen thường gặp hơn người da trắng.
• Các gen đóng một vai trò quan trọng trong bệnh Lupus, người ta nhận thấy có sự phù hợp 30% cặp sinh đôi cùng trứng trong các cặp sinh đôi khác trừng hay chị em ruột chỉ có 5%. Điều này giải thích sự ảnh hưởng của các yếu tố môi trường đối với các gen có trước. Ngoài ra một số kháng nguyên HLAB8, DR2, DR3 kết hợp có vai trò Lupus sớm trong khởi phát bệnh, đặc biệt là sự phối hợp giảm các bổ thể C_2, C_4, C₁₃, C₁ ức chế chứng tỏ khả năng đáp ứng miễn dịch của cơ thể.
• Vai trò của nhiễm Virus vi khuẩn tham gia vào khởi bệnh, một số giả thuyết cho rằng Virus làm tổn thương tế bào Lympho B và T.
• Yếu tố môi trường có thể tác động làm bệnh khởi phát như: Nhiễm Lupus sau sinh, sau mổ hoặc sau khi dùng một số thuốc, sau Stress.

3. Cơ chế bệnh sinh:

• Cơ chế miễn dịch đóng vai trò chính trong cơ chế bệnh sinh Lupus. Trong bệnh Lupus cơ thể tự sản xuất ra kháng thể chống lại những kháng nguyên của bản thân trong đó kháng thể kháng nhân (kháng AND, ARN, RNP, khàng RO, kháng SS) và các thành phần của nhân đóng vai trò chủ yếu.

• Kháng thể đặc hiệu chống lại kháng nguyên màng hồng cầu, Lympho bào, tiểu cầu, bạch cầu nên gây tình trạng tán huyết, giảm bạch cầu, giảm tiểu cầu.
• Các kháng thể đặc hiệu cảu phân tử huyết thanh kháng yếu đông máu và yếu tố thấp.

• Tương tác giữ gen nhạy cảm và yếu tố môi trường dẫn đến những bất thường trong đáp ứng miễn dịch, bào gồm:

• Kích hoạt miễn dịch bẩm sinh.
• Hạ thấp ngưỡng kích hoạt của những TB đáp ứng miễn dịch (Lympho B, Lympho T).
• Ức chế điều phối không hiệu quả CD4 và CD8.
• Giảm thanh lọc TB chết và các phức hợp miễn dịch.

• Tự kháng nguyên ( Protein Nucleosomal DNA, Protein RNA trong Sm, Ro, LA, Phospholipid) lưu hành và được miễn dịch phát hiện trên bề mặt tế bào vì vậy hình thành phức hợp miễn dịch tồn tại trong thời gian dài khiến cho hiện tượng viêm kéo dài. Ngoài ra, sự kích hoạt miễn dịch của những TB lưu hành hoặc gắn kết với mô đích kích hoạt phòng thích TNF, các Cytokin của TB Lympho B gây nên những phản ứng viêm. Kết ảu những bất thường này được duy trì bởi sự kháng thể sinh bệnh và phức hợp miễn dịch, những chất này khi gắn vào TB đích sẽ kích hoạt bổ thể và thực bào làm phóng thích các Cytokin và hoá chất trung gian gây phản ứng viêm và làm tổn thương cơ quan.
• Tổn thương mô bệnh học trong bệnh Lupus rất đa dạng, phụ thuộc vào từng giai đoạn của bệnh, bào gồm mô liên kết lan toả, xơ hoá và biến đổi cấu trúc. Trong mô bệnh học người ta thấy các u hạt viêm thâm nhiễm tại các cơ quan bị bệnh. Tuỳ theo từng trường hợp mà đó là các Lympho – Plasmocyte hay BCĐTNN, trong lòng u dạng hoại tử xung huyết. Đa xố trường hợp tổn thương có viêm mao mạch.

Ví dụ: tổn thương mô học tại thận, theo WHO gồm 6 type như sau:

1. Tổn thương cầu thận tối thiểu
2. Tổn thương màng gian bào
3. Viêm cầu thận tăng sinh khu trú
4. Viêm cầu thận tăng sinh lan toả
5. Viêm cầu thận màng
6. Cầu thận xơ hoá lan toả

TRÌNH BẦY LÂM SÀNG ĐỢT BÙNG PHÁT VÀ ĐIỀU TRỊ ĐỢT BÙNG PHÁT BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH

1. Khái niệm:

Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là một bệnh lý phòng ngừa được và điều trị được với đặc trưng là tình trạng giới hạn lưu lượng khí thường tiến triển và kèm với đáp ứng viêm bất thường trong đường dẫn khí và phổi do những phân tử hay chất khí có hại.

2. Lâm sàng đợt bùng phát.
   1. 1 Nguyên nhân của đợt bùng phát:

• Do nhiễm khuẩn từ đường hô hấp trên như: Vi khuẩn Moraxella (Hemophilus Influenza, Sfreptococus pneumonia…) virus (Rhinovirus, H.Influenza, RSV,…)
• Ô nhiễm không khí: Sulfur dioxide, Nitrogen Dioxide,…)
• Nhiệt độ môi trường thấp.
• Nguyên nhân khác: Suy tim, loạn nhịp tim, tràn khí màng phổi, thuyên tắc phổi.
• Có 1/3 không rõ nguyên nhân.

1. 2 Biểu hiện lâm sàng của đợ bùng phát:

• Đợt cấp COPD là tình huống xảy ra tring diễn tiến tự nhiên của bệnh, đặc trưng  bởi sự thay đổi các triệu chứng của bệnh như khó thở, khò khè, ho kèm theo khạc đàm hay không khác với diễn biến thường ngày, cấp tình và có thể phải thay đổi thuốc điều trị.
• Khám thấy nhịp thở nhanh, co kéo cơ hô hấp phụ, lồng nghực hình thùng, khoảng giàn sườn dãn rộng kém di động, thì thở ra kéo dài, rung thanh giảm, gõ vang, rì rào phế nang giảm hoặc mất, ngoài ra có thể gặp: Sốt, mạch nhanh, giảm tỉnh táo,…
  1. 3 Tiêu chuẩn chẩn đoán:
• Khó thở xuất hiện và nặng lên.
• Tăng lượng đàm khạc ra
• Đàm trở thành đàm mủ.
  1. 4 Tiêu chuẩn mức độ nặng đợt bùng phát (GOLD – 2009)
• Có đủ 3 triệu chứng của Anthonisen (tăng khó thở, tăng lượng đàm, đàm mủ).
• Tuổi ≥ 65
• Chức năng phổi ban đầu: FEV₁ ≤ 50%
• Cơn kịch phát > 4 lần/năm
• Có bệnh đồng phát: Suy tim, loạn nhịp tim, TKMO, thuyên tắc phổi.
• Tác nhân gâu bệnh đường hô hấp: H.Influenza, H.ParaInpluenza, S.pneumonia Pseudomoras.
  1. 5 Dấu hiệu suy hô hấp nặng trong đợt bùng phát:
• Khó thở nặng đáp ứng kém với điều trị ban đầu.
• Thay đổi tri giác (lú lẫn, li bì, hôn mê)
• Thiếu oxy máu thường xuyên hoặc diễn tiến xấu dần (Pa0₂ < 40mmHg và/hoặc tăng khám khi và hoặc/toan hô hấp nặng và xấu dần (PH<7.5) bất chấp điều trị oxy hoặc thông khí không xâm lấn.
• Huyết động không ổn định.

1. 6 Các biểu hiện của bệnh phổi tắt nghẽn

3. Điều trị đợ bùng phát (GOLD – 2012)
   1. 1 Thuốc dãn phế quản

• Thuốc đường hít hiệu quả tương đượng đường toàn thân nhưng ít tác dụng phụ.
• Khởi đầi bằng SABA, có thể thay thế bằng SAMA hoặc SABA + SAMA nếu đáp ứng kém…
• Nhóm Xanthin tác dụng yếu và nhiều tác dụng phụ trên tim mạch nên thường được dùng bổ sung nếu kích thích β2 không đủ gây dãn phế quản hiệu quả…
  1. 2 Kháng sinh
• Chỉ định:

+ Bệnh nhân có đủ 3 triệu chứng của Anthonisen (tăng khó thở, tăng lượng đàm, thay đổi màu sắc đàm)

+ Bệnh nhân có 1 hoặc 2 triệu chứng trên và có triệu chứng toàn thân như số cao và CRP > 50mg/l

+ Bệnh COPD nặng (FEVI < 50%), có nhiều đợt cấp (≥ 4 lần/năm), tuổi cao, có bệnh đồng phát, chỉ định nhập ICU.

• Thuốc kháng sinh:

+ Đợt cấp COPD nhẹ: Dùng KS uống như Clarithromycine, Azithromycin, Cefuroxime, Ampicilline/Sallbactame, Amoxicilline/Clavulanic acid, Levofloxacin.

+ Đợt cấp COPD trung bình: Dùng KS tiêm Ampicilline/Sulbactame, Amoxicilline/Clavulanic acid, Ceftriaxone, Levofloxacin.

+ Đợt cấp nặng: Dùng KS tiêm như Levofloxacin, nhóm Betalactam/ức chế men Betalactamase (Cefoperazone/Sullbactam). Nhóm Carbapenem.

1. 3 Corticoide:

• CĐ: Đợt cấp nặng hay bệnh nhân đang dùng Corticoid duy trì.
• Liều: Methylprednisolon 40mg x 3 – 4l/ ngày x 3 ngày sau đó
  Methylprenissolon uống:
  Ngày 4 – 7: 32mg/ngày
  Ngày 8 – 11: 16mg/ngày
  Ngày 12 – 15: 8mg/ngày
• Có thể dùng Corticoid dạng ít gối đầu khi giảm liều Corticoide uống, sau đó dùng Corticoid dạng hít duy trì.
  1. 4 Oxy trị liệu:
• Oxy liều thấp
• Điều trị oxi không dùng góp phần làm tăng tỷ lệ tử vong do tăng PaCO₂ nguy hiểm.
  1. 5 Thở máy:
• Không xâm lấn: Được khuyến khích vì ỷ lệ thành công cao
• Xâm lấn: Phải đặt nội khí quản, khó cai máy, biến chứng nhiều và tỷ lệ tử vong cao.
  1. 6 Điều trị rối loạn nước và điện giải:
• Hạ K⁺ máu là biến chứng thường gặp nên cần được theo dõi điều trị.
• Bù nước 2 – 3l/ngày ngoại trừ có suy tim.

         3. 7 thuốc long đàm, kích thích hô hấp, điều trị suy tim

CÁC CĂN CỨ CHẨN ĐOÁN TRÀN DỊCH MÀNG PHỔI DO LAO VÀ NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ TRÀN DỊCH MÀNG PHỔI DO LAO

1. Căn cứ chuẩn đoán TDMP do lao:

1. Lâm sàng:
   1. 1 Triệu chứng nhiễm lao chung:

Sốt: Thường số nhẹ về chiều và sốt kéo dài cũng có thể sốt cao. Sốt có thể kèm ớn lạnh và ra mồ hôi âm ỉ.

• Gầy ốm, sụt cân từ từ.
• Chán ăn, mất ngủ, khó tập trung, trí nhớ kém.
• Có thể có tiền sử tiếp xúc với nguồn lây lao.
  1. 2 Triệu chứng nhiễm lao màng phổi:

1. 2 .1Triệu chứng cơ năng:

• Ho khan.
• Đau ngực: Đau vùng hạ sướn, có thể lan lên vai, cổ, tăng lên khi ho, hít thở mạnh, khi thay đổi tư thế.
• Khó thở: Nhiều hay ít tuỳ thuộc vào lượng dịch màng phổi nhiều hay ít.

1.2.2 Triệu chứng thực thể: có thể gặp

• Lồng ngực biến dạng, bên có tràn dịch căng phồng, các khoảng liên sướn dãn rộng, di động kém.
• Rung thanh gai3m hay mất
• Gõ đục vùng TDMP
• Nghe: RRPN giảm hoặc mất tại vùng bị TDMP, có thể nghe tiếng cọ màng phổi khi màng phổi viêm có ít dịch hoặc khi dịch rút đi.

2. Cận lâm sàng:

1. 1 Xét nghiệm nhiễm lao chung:

• Máu: Hồng cầu có thể giảm, bạch cầu thường không tăng, Lymphocyte thường trằng.
• VS máu tăng trên dưới 100mm trong giờ đầu.
• Phản ứng lao tố ở da thường dương tình.
• Tìm vi trùng lao trong đờm: Tỷ lệ (+) thấp

1. 2 X – Quang lòng ngực:

• Có thể thấy tổn thương lao (thâm nhiễm, hang lao)
• Hình ảnh TDMP: Bóng mờ đồng nhất, có đường cong Domoiseau. Khi TDMP lượng nhiều có thể đẩy trung thất về phía đối diện.

1. 3 Siêu âm: Đây là phương pháp an toàn, độ nhạy và độ đặc hiệu cao, có thể xác định lượng dịch nhiêu hay ít, qua đó đánh dấu vị trí để hướng dẫn chọc dò màng phổi.
2. 4 Xét nghiệm dịch màng phổi:

• Thường là dịch tiết với đặc điểm:

• Màu vàng chanh, có thể lợn cợn đục.
• Phản ứng Ricalta (+)
• Tỷ trọng ≥ 1.016, PH = 7.35 – 7.45

     

• Tế bào > 250/mm³, đa số Lymphocyte
• Đường dịch giảm so với đường máu
• Fibrinogen > 1g/l

• Xác định vi trùng lao

• Soi. cấy dịch: tỷ lệ dương tính thấp (≤ 10%)
• PCK lao: Tỷ lệ dương tính cao, đặc hiệu.

• Định lượng men ADA (Adenosine deaminase): Có thể giúp chẩn đoán phân biệt lao do Mycobacteria Tuberculosis (trung bình 96.8 UI/L) với Mycobacteria Atypic (trung bình 2 – 10 UI/l)
• Tìm tế bào lạ để chẩn đoán phân biệt với ung thư.

1. 5 Sinh thiết màng phổi:

• Có thể sinh thiết mù, sinh thiết qua nội soi màng phổi hoặc qua phẩu thuật thăm dò.
• Lấy mẫu sinh thiết làm giải phẩu bệnh và cấy tìm vi trùng lao (Tỷ lệ dương tình 80%). Nang lao là sang thương điển hình của bệnh lao.

1. 6 Chụp CT – Scanner, MRI

2. Nguyên tắc điều trị lao màng phổi:

1. Điều trị triệu chứng:

• Nếu TDMP lượng nhiều gây khó thở thì cần chọc tháo ngay, nếu mới chọc lần đầu thì tối đa 1000ml, những ngày sau có thể chọc hút cho đến khi hết dịch trong khoan màng phổi.
• Thở oxy 3 – 5 lần/phút
• Có thể dùng thuốc giảm đau, hạ sốt, an thần.
• Có chế độ ăn giàu đạm, nhiều Vitamine.

2. Điều trị Corticoide:

• Có tác dụng làm rút nhanh dịch màng phổi và chống xơ, sẹo màng phổi, dùng Corticoid sớm cho đến khi hết dịch (Prednison 20mg x 2 lần/ngày x 2 tuần, sau đó giảm liều nhanh 5 – 10mg/tuần).

3. Điều trị phát đồ chống lao:

• Phác đồ I: 2S(E) HZR/6HE hoặc 2S(E) HZR/4RH áp dụng cho bệnh nhân lao mới.
• Phác đồ II: 2SHZRE/1HZRE, 5R₃H₃E₃ áp dụng cho trường hợp lao tái phát, thất bại với phát đồ I, điều trị lại sau bỏ trị, các thể lao nặng.
• Phác đồ III: 2RHZE/$RH hoặc 2RHZ/4RH qp1 dụng cho điều trị lao ở trẻ em, phụ nữ có thai.

4. Tập thở chống dính và tập vật lý trị liệu để phục hồi chức năng phổi, làm sớm ngay sau khi bệnh nhân tạm ổn định.

 

CHỈ ĐỊNH, CHỐNG CHỈ ĐỊNH, NGUYÊN TẮC CHỌC DÒ MÀNG PHỔI, CÁC TAI BIẾN VÀ CÁCH XỬ TRÍ CỦA KỸ THUẬT CHỌC DÒ MÀNG PHỔI

1. Khái niệm:

Chọc dò mảng phổi là một thủ thuật lấy dịch ra khỏi khoan màng phổi bằng một kim nhỏ hoặc Catheter được đưa xuyên qua thành ngực vào trong khoan màng phổi.

2. Chỉ định
   1. 1 Dùng để chẩn đoán:

• Chẩn đoán xác định: Khi bệnh nhân có biểu hiện tràn dịch tự do tên phim X – Quang phổi thẳng hoặc có bề cao tụ dịch > 10mm trên X –Quang phổi chụp ở tư thế nằm nghiêng hoặc khi nghi ngờ có TDMP trên siêu âm.
• Xác định căn nguyên: Chọc dò màng phổi có thể giúp chẩn đoán xác định dịch thấm, dịch tiết, tìm tế bào ác tính và vi trùng lao trong dịch màng phổi, nhiễm nấm, tràn dịch dưỡng trấp và giã dưỡng trấp màng phổi, TDMP do Lupus (tế bào LE).
• Nếu bệnh nhân có suy tim sung huyết, chọc dò màng phổi nên được thực hiện sau khi điều trị suy tim thất bại. Tuy nhiên, nếu bệnh nhân có sốt hay đau ngực kei63u màng phổi hay TDMP 2 bên không đồng thể tích nên nhanh chóng chọc dò màng phổi để chân đoán xác định căn nguyên.
  1. 2 Dùng để điều trị:
• Giảm triệu chứng khỏ thở ở bệnh nhân bị TDMP lượng nhiều.
• Để quyết định khi nào tiến hành đặt ODL là cần thiết đối với TDMP nhiễm trùng hoặc tràn mủ màng phổi.
• Hút hết dịch màng phổi để chống dày dính điều trị, bơm thuốc vào khoan màng phổi,…
• Bơm thuốc chống ung thư vào khoang màng phổi (Bleomycin, Mitomicin,…) để ngăn cản sự tái lập dịch nhanh trong ung thư màng phổi, bơm hóa chất d963 gây dính màng phổi (ngăn ngừa TKMP tái phát), bơm rửa màng phổi.
  1. 3 Chống chỉ định:
• Bệnh nhân không đồng ý và/hoặc không hợp tác.
• Giải phẩu học của bệnh nhân không cho phép xác định vị trí chọc dò màng phởi thích hơp.
• Không chọc dò trên vùng da đang bị nhiễm trùng.
• Rối loạn máu đông.
• Suy gan nặng, suy hô hấp nặng.
  1. 4 Nguyên tắc chọc dò màng phổi:
• Đảm bảo kín, không để không khí lọt vào khoan phổi.
• Một chiều: Không hút dịch ra sau đó lại bơm vào.
• Vô trùng.
• Hiểu biết các loại dụng cụ và nắm vững các thao tác thủ thuật.
  1. 5 Tai biến và cách xử trí:
• TKMP
• Ngất do sốc thần kinh
• Đau tại vị trí kim đâm chọc dò màng phổi.
• Chảy máu vào khoan màng phổi hay thành ngực do kim đâm vào mạch máu dưới xương sườn.
• Mũ màng phổi.
• Chọc nhầm vào gan hay lách.
• Phù phổi do phổi nỏ ra quá nhanh sau khi hút dịch lượng nhiều.
• Để tránh các tai biến trên , cần làm theo các bước sau:

+ Hiểu biết công năng của từng loại dụng cụ.

+ Xác định vị trí chọc dò màng phổi bằng thăm khám lâm sàng cẩn thận, X – Quang phổi và siêu âm.

+ Kiểm tra rối loạn đông máu trước khi chọc dò.

+ Luôn luôn chọc dò màng phổi vào bờ trên xương sườn.

+ Không chọc tháo dịch màng phổi vượt quá 1500ml/lần.

+ Rút kinh ở cuối thì thở ra. Vì áp lực âm trong lồng ngực ở thì hít vào có thể dẫn đến TKMP.

Cách xử trí tai biến: Tùy theo từng loại tai biến có hướng xử trí khác nhau như: Nhưng thủ thuật, nằm nghỉ ngơi và theo dõi, thở oxy, giảm đau, dùng kháng sinh khi có nhiễm trùng, dãn lưu khí màng phổi khi bị TKMP nhiều.

1. 6 Lưu đồ hướng dẫn chọc dò màng phổi

TIẾP THEO PHẦN 2...